Det finns forskning som talar emot det neuropsykiatriska narrativet

Det går också att vända lite på resonemanget ovan och inte enbart fokusera på avsaknaden av vetenskapligt stöd för detta narrativ. Det man istället kan göra är att lyfta fram och diskutera forskning som faktiskt visar att detta neuropsykiatriska paradigm inte kan vara korrekt. Några exempel på detta nämndes redan kortfattat i de enskilda granskningarna, till exempel att ADHD är vanligare förekommande hos de yngsta barnen i skolklasser. I enlighet med Karl Poppers vetenskapliga synsätt räcker det med ett enda bra bevis emot en teori för att den ska falla.

Tomas Ljungberg har många gånger blivit tillfrågad om att kritiskt föreläsa om ADHD och dess orsaker, och har då tagit upp forskning som faktiskt talar emot det svenska neuropsykiatriska narrativet. En sådan föreläsning höll han på den Svenska Psykiatriska Föreningens årliga konferens i mars 2024. Motsvarande föreläsningar har han därefter hållit flera gånger i olika sammanhang och med lite olika möjligheter till fördjupningar. Som en följd av dessa föreläsningar fick han en förfrågan om att skriva en lite kortare sammanfattning på engelska om vad det är för forskning som talar emot den förenklade svenska neuropsykiatriska tolkningen av ADHD.

Denna korta och sammanfattande översiktsartikel publicerades i december 2025 i The Nordic Psychiatrist och den kan laddas ner här. Då denna artikel är en vetenskaplig artikel finns källor för alla hans påståenden redovisade där. Vad är det då för forskning som han tar upp?

ADHD är mer vanligt förekommande hos de yngsta barnen i skolklasser

Som redan nämnts i de tidigare granskningarna blir de yngsta barnen i svenska skolklasser oftare diagnostiserade med ADHD, och medicineras därför också oftare med till exempel centralstimulerande läkemedel. Detta fenomen har varit känt allt sedan den första artikeln som påvisade detta fenomen publicerades redan 2010 av ekonomen Todd Elder. Undersökningar 2015 och 2023 i Sverige har visat att antalet ADHD-diagnoser är ungefär 30-40% vanligare hos barn födda i november och december jämfört med barn födda tidigt på året. Detta är inte unikt för Sverige. Forskning i många länder har visat samma resultat och fenomenet kallas nu mer allmänt för ”den relativa ålderseffekten”.

En fördjupad förståelse för detta fenomen presenterades i en artikel från en engelsk forskargrupp som publicerades 2023. I denna studie följde man cirka 15.000 engelska barn från det de var 4 år gamla upp till de var 25 år. När barnen gick i skolan fann man den relativa ålderseffekten, det vill säga att barn födda sent på året uppvisade högre grad av hyperaktivitet (ett av de diagnostiska kriterierna för ADHD) jämfört med barn födda tidigt på året. Men man fann också något som var än mer intressant, nämligen att en sådan ålderseffekt såg man inte hos samma barn innan de hade börjat skolan och inte heller efter det att de hade avslutat sin skolgång. Den ökade aktiviteten hos vissa barn var alltså inget de bar med sig som en biologisk egenskap (som en neuropsykiatrisk funktionsnedsättning). De visade bara upp denna överaktivitet under åren de gick i skolan.

Börjar ADHD alltid under barndomen och är en livslång funktionsnedsättning?

Ett av påståendena i det neuropsykiatriska narrativet är att ADHD är en funktionsnedsättning som börjar tidigt under barndomen och som sedan i princip är livslång. Det finns mycket forskning som motsäger detta påstående. En av de första studierna som visat detta publicerades 2015. I studien följdes drygt 1.000 personer från 3 års ålder upp till de hunnit bli 38 år gamla. Man fann att ungefär 6% av barnen och 3% av de vuxna hade diagnos ADHD. Dessa siffror över förekomsten av ADHD stämde överens med den förhärskande uppfattningen när studien gjordes. Men studien visade också något som man inte hade väntat sig, nämligen att 90% av de vuxna som hade en ADHD-diagnos inte hade haft det som barn och av de barn som haft ADHD hade bara få kvar diagnosen som vuxna.

Denna forskning har följts upp med flera studier som visat samma fenomen, nämligen att ADHD dels kan uppstå hos vuxna som inte haft en ADHD-diagnos som barn, dels kan ADHD-symtom påtagligt minska över tid. Den brasilianska forskaren Luis Rohde har infört begreppet Late- eller Adult-Onset ADHD. Han har också visat att förändrade psykosociala omständigheter i vuxenlivet kan vara det som triggar att en individ senare i livet börjar uppvisa mer påtagliga ADHD-symtom, symtom som kan bli så uttalade att en ADHD-diagnos kan ställas.

Istället för att betrakta ADHD som en stabil och livslång funktionsnedsättning talar mycket forskning för att ADHD-symtom kan variera påtagligt under livets olika faser, och detta kan skilja sig mycket mellan individer. Forskning visar också att symtomförändringar under livet till större del än vad man tidigare trott är beroende av psykosociala orsaker och stressorer. Många talar idag istället om olika ”trajectories” (tidsförlopp) för ADHD-symtom. Ett sådant tidsförlopp är att ett barn har påtagliga symtom som sedan minskar så pass mycket när barnet blir äldre att en diagnos därför inte längre är relevant. Ett annat tidsförlopp är att ett barn har lindrigare symtom än vad som krävs för en diagnos men på grund av förändrade psykosociala omständigheter i vuxenlivet börjar personen uppvisa betydligt mer påtagliga symtom som gör att en ADHD-diagnos då kan ställas. Flera andra tidsförlopp har också beskrivits.

Är kognitiva avvikelser ett av kännetecknen för ADHD?

Ett annat påstående som ingår i det svenska neuropsykiatriska narrativet för ADHD är att ADHD kännetecknas av avvikande kognitiva förmågor och att det är de avvikande kognitiva förmågorna som ger upphov till ADHD-symtomen. Utifrån ett sådant påstående skulle man förvänta sig att det finns stabil vetenskaplig forskning som visar sådana kognitiva avvikelser som är specifika för ADHD och som kan påvisas hos alla med ADHD.

Problemet här är dock att några sådana specifika kognitiva funktionsavvikelser hos individer med ADHD har man inte kunnat hitta, trots många år av intensiv forskning. Det finns inte en enda kognitiv avvikelse dokumenterad som är kännetecknande för just ADHD och som kan användas som grund för att ställa diagnosen ADHD.

Är frontala cortex mindre hos personer med ADHD?

Ytterligare ett påstående som ingår i det svenska neuropsykiatriska narrativet är att ADHD-symtom beror på förändrad funktion i pannloben (frontala cortex). En sådan förändrad (egentligen försämrad) funktion i frontala cortex skulle vara associerad med, eller kanske till och med orsakad av, en försämrad mognad och utveckling av frontala cortex. Detta menar anhängarna till detta paradigm hänger ihop med att frontala cortex också skulle vara (volymmässigt) mindre hos personer med ADHD.

Problemet här är dock att senare tids forskning inte har kunnat påvisa några skillnader mellan frontala cortex hos personer med ADHD och kontroller utan ADHD.

Är ADHD till 80% orsakat av genetiska faktorer?

Ett av de kanske mest välkända argumenten för att ADHD är just ”neuropsykiatri” är att ärftligheten för ADHD skulle vara så hög, det som oftast anges är att ADHD skulle vara ärftligt till mellan 75-80%. Problemet här är att denna slutsats grundar sig på tvillingstudier där förekomsten av ADHD-symtom hos en- och tvåäggstvillingar har jämförts. Det man har funnit är att enäggstvillingar är mer lika varandra (har mer lika symtom) än vad tvåäggstvillingar är. Utifrån hur ADHD-symtom uppträder hos en- och tvåäggstvillingar har man tagit fram ett matematiskt mått – heritabiliteten – för att ange hur stor del av variationen av ADHD-symtom som man menar kan tillskrivas ärftlighet. Och det är detta mått – heritabiliteten – som man beräknat till 75-80% för ADHD.

Att använda heritabilitet som ett direkt mått på ärftlighet har dock kritiserats, till exempel för att det finns en rad felkällor som påverkar både hur stor heritabiliteten i själva verket är och hur den har beräknats i den enskilda studien. Sammantaget leder denna kritik till att flera forskare internationellt har lyft synsättet att en 80% ärftlighet för ADHD utgör en kraftig överskattning av ärftlighetens betydelse och att mer troligt är att ärftlighetens betydelse snarare är bara hälften så stor.

När forskning mer riktad direkt mot generna i sig, och en förståelse för genetiska mekanismer började utvecklas, växte ett hopp fram om att denna forskning mer slutgiltigt skulle kunna visa hur viktig genetiken är för att förklara uppkomsten av ADHD. Även här har dock resultaten inte blivit det som anhängarna till det neuropsykiatriska narrativet önskat sig. Det som sammantaget visat sig är att kända genetiska förändringar (av vilka det finns en mångfald, troligen flera hundra olika) bara kan förklara 40-50% av symtomvariationen vid ADHD. Dessa fynd ger således stöd för att ärftlighetens bidrag till uppkomst av ADHD är betydligt lägre än vad som antagits inom det neuropsykiatriska paradigmet. Det man idag ofta diskuterar är varför det är så stor skillnad mellan beräknad heritabilitet som ett mått på ärftlighet och det faktiskt biologiskt förklarbara genetiska bidraget vid ADHD. Termen ”missing heritability” har införts för att benämna denna skillnad.

Är centralstimulantia en effektiv behandling av ADHD?

Då ADHD enligt det neuropsykiatriska paradigmet huvudsakligen är en biologiskt orsakad funktionsnedsättning rekommenderar Socialstyrelsen läkemedel som behandling av ADHD. Det finns en mångfald av studier som visar att på kort sikt (några månader till ett halvår) dämpar centralstimulantia ADHD-symtom. Men det många frågar sig är också hur ser behandlingseffekten ut på längre sikt (flera år) och hur påverkas barnens inlärningsförmågor av centralstimulantia?

Den första frågan är enkel att besvara – det finns inga långtidsstudier av hög kvalitet gjorda så man vet faktiskt inte hur behandlingseffekten ser ut efter en längre tids behandling. Trots detta rekommenderar Socialstyrelsen långtidsbehandling i sina nya riktlinjer.

Den andra frågan är också viktig för det har antagits att i och med att centralstimulantia dämpar ADHD-symtom så underlättar de också för barnen att lära sig och prestera i skolan. Problemet här är dock att detta bara har varit antaganden. Intressant nog så har det under de senaste åren publicerats studier där man undersökt hur personers kognitiva fungerande, problemlösningsförmågor och inlärning påverkas av behandling med centralstimulantia. Både personer utan ADHD och personer med ADHD har ingått i studierna.

Det studierna visade var att förmågan till koncentration och fokusering ökade, motivationen att ta sig an problemen ökade och förmågan att sitta still i en skolbänk för att arbeta med en uppgift ökade också. Så långt såg resultaten bra ut och kunde belysa varför symtomen vid ADHD minskar vid behandling med centralstimulantia. Men studierna fann ytterligare en intressant sak, nämligen att förmågan att lösa kognitiva problem eller att lära sig nya saker inte blev förbättrade av behandlingen.

Resultaten tolkades av forskarna som gjort studierna så att ADHD-symtomen minskade men kognitiva förmågor och inlärning blev inte bättre. Barnen ”störde” mindre på lektionerna men lärde sig inte mer. När detta diskuterades på en stor internationell ADHD-konferens lanserade forskarna som gjort studierna uttrycket att ”pills do not give skills”. För att centralstimulantiabehandling ska ge förbättrade akademiska förmågor måste det kombineras med extra pedagogiska insatser för att också ge redskap för kunskapsutveckling – det räcker inte bara med läkemedel. Och görs det i den svenska skolan?

Så vad visar denna forskning sammantaget?

Det forskning klart visat är att det inte finns någon känd biologisk markör för ADHD, det vill säga, ingen känd genetisk, morfologisk, fysiologisk eller neuropsykologisk avvikelse som är kännetecknande för ADHD och som kan användas för att ställa diagnos ADHD eller avgränsa ADHD mot exempelvis autism. ADHD är en ren symtomdiagnos och någon underliggande enhetlig biologisk dysfunktion som skulle orsaka symtomen har inte kunnat påvisas. ADHD-symtom har visats vara normalfördelade i en population. Diagnos ADHD ställs enbart utifrån teoretiska symtom-kriterier om hur stor del av den extrema änden i normalfördelningen som ska anses vara uppfyllda för att en ADHD-diagnos ska kunna ställas.

Det finns en lång rad andra förhållanden än genetiska beskrivna som kan göra ADHD-symtom mer framträdande och som därför är att betrakta som orsaksfaktorer. Det finns också en lång rad olika genetiska förhållanden beskrivna som också är relaterade till mer uttalade ADHD-symtom. Den sammantagna genetiska förklaringsgraden är dock lägre än vad som tidigare hävdats. ADHD orsakas således av multifaktoriella och polygenetiska förhållanden på ett helt annat sätt än vad det svenska neuropsykiatriska paradigmet anger.

I enlighet med Karl Poppers idéer finns det således flera viktiga forskningsresultat som visar att det förenklade svenska narrativet för att förstå och förklara ADHD inte är vetenskapligt hållbart.

Referenser till de ovan diskuterade studierna, samt artikeln, kan laddas ner här. En uppsättning föreläsningsbilder som använts vid en av Ljungbergs föreläsningar kan laddas ner här.